部门


生命科学

副教授
专注:生物学
518-694-7260
凯利.hallstrom@huakangbook.com


议长请求
凯利·霍尔斯特罗姆博士

教育

麻省大学陈医学院分子遗传学和微生物学/基础和生物医学博士
克拉克大学生物学学士

课程

(TBD)

研究兴趣

疾控中心估计是革兰氏阴性病原体 沙门氏菌血清 每年在美国造成超过一百万的胃肠道感染.  而大多数生病的人会从症状中恢复过来, 包括腹泻, 发热, 腹部抽筋, 几天之内, 其他人可能会出现并发症. 引起疾病, 沙门氏菌 广泛依赖于3型分泌系统(T3SS)来释放促进进入的效应蛋白, 生存, 以及细菌在宿主环境中的复制.  同样重要的是 沙门氏菌 发病机制有多种 沙门氏菌 致病性岛, 哪些含有进一步促进细菌入侵和在人类宿主中存活的基因.

沙门氏菌 疫情很常见,往往与食品供应链上的污染有关. 造成这些暴发的一个因素是细菌形成生长层的能力, 被称为生物膜, 包括食品制造设备和食品本身在内的表面. 许多细菌和其他微生物的共同特征, 生物膜一旦形成就很难去除, 并有助于微生物的持久性. 许多环境和营养因素已被证明有助于能力 沙门氏菌 形成生物膜. 然而,我们对这些细菌形成生物膜的充分了解仍然不完整. 我的研究目标是1)更好地描述生物膜形成所需的因素 沙门氏菌 血清 2)确定spi编码基因在生物膜形成中的作用.

选定的出版物

  1. 霍尔斯特伦,K,纳普,G.S. (2022). 在本科免疫学课堂上进行V(D)J重组的实践活动. 微生物学与生物教育杂志, 24(1), e00145-22. http://doi.org/10.1128/jmbe.00145-22
  2. K·海尔萨姆,.麦考密克,B.A. (2016). 三型分泌效应物SipC调控PERP的贩运 沙门氏菌 感染. 肠道微生物, 7(2), 136-145. http://doi.org/10.1080/19490976.2015.1128626
  3. K·海尔萨姆,.斯里坎斯,C.V., Agbor, T.A.杜蒙,C.M.彼得斯,K.N.帕罗安,L.卡萨诺瓦,J.E.波尔,E.J.麦考密克,B.A. (2015). PERP是一种宿主四跨膜蛋白,是沙门氏菌引起炎症所必需的. 细胞微生物学杂志, 17(6), 843-859. http://doi.org/10.1111/cmi.12406
  4. K·海尔萨姆,.麦考密克,B.A. (2014). 致病性岛:起源、结构和功能.  教材第16章中:唐、易伟、苏斯曼、马克斯.,刘东友,Poxton, Ian和Joseph Schwartzman编. 分子医学微生物学,第二版. 学术出版社,2014. http://doi.org/10.1016/B978-0-12-397169-2.00016-0
  5. K·海尔萨姆,.麦考密克,B.A. (2011). 沙门氏菌 与肠粘膜的相互作用和通过:通过生物体的透镜. 微生物学前沿:细胞与感染微生物学, 2(88), 1-10. http://doi.org/10.3389/fmicb.2011.00088